編按：本書作者羅伯特．勒夫金是知名醫學專家，因自身經歷慢性病困擾，開始重新思考傳統健康觀念。他深入探討糖尿病、高血壓、肥胖等慢性疾病背後的成因，試圖揭開長年被忽略的代謝真相。
作者認為，肥胖不只是熱量問題，關鍵在於身體如何處理吃進去的食物。相同熱量的食物，進入人體會有不同結果，有些被消耗掉，有些卻可能被身體儲存成脂肪。
「一卡路里就是一卡路里」這句話意味著關於食物的唯一重要之處就是能量攝入。然而，一卡路里橄欖油和一卡路里糖會引起大相徑庭的代謝反應。糖會升高血糖並增加胰島素分泌，而橄欖油不會產生上述效果，這就是僅僅減少卡路里攝入和多運動實際上不起作用的原因。
而影響這個過程的重要因素就是胰島素。因此，減肥不能只盯著卡路里，也要注意吃進去的是什麼食物，以及它如何影響身體代謝。
肥胖會讓身體代謝失衡，引發高血壓、糖尿病、甚至影響大腦健康
如今，我們正處於全球最糟糕的肥胖大流行中。
「超重」意味著一個人的體重超出了相應年齡或體形對應的正常或健康範圍。而「肥胖」則更為嚴重，它代表著脂肪的過度蓄積狀態，這不僅僅影響著老年人。
資料顯示，42.5% 的20 歲以上成年人處於肥胖狀態，而超重的比例達到了73.6%。如今，幾乎有一半的美國人都肥胖，且絕大多數的美國人都超重！
肥胖狀態並不健康，是代謝失調的標誌，表現為高血壓、糖尿病、心肌梗塞、腦中風、阿茲海默症、癌症和其他慢性病。
減肥只要「減少卡路里」就好？關鍵不是吃多少，而是身體如何分配能量
我們對肥胖大流行的成因和解決方案的理解，基於這樣一個簡單的謊言：「一卡路里就是一卡路里」，暗示肥胖僅僅是由攝入過多卡路里所致。
然而，這存在2個謬誤。首先，卡路里本身不足以導致肥胖，必然存在其他原因。其次，不同種類的卡路里對肥胖調控的影響也存在差異。
說肥胖是由攝入太多卡路里所致，就好比說酗酒是由飲酒過度所致、心肌梗塞是由心肌無法得到足夠供氧所致一樣，嚴格來說這些表達都是正確的，但並不能讓我們理解那些能夠真正影響結局發生的終極原因。
卡路里是衡量食物所提供的能量的單位，我們都需要能量和卡路里來維持生命。這個謊言在於認為所有的卡路里都是相同的，提供它們的是哪種食物並不重要。因此，如果想減肥，只要減少卡路里攝入就行了。
這個謊言源於這樣一個觀點，即我們的所有能量都來自於我們所攝入食物的卡路里，這本身沒有錯。
熱力學第一定律，即能量守恆定律給這個謊言提供了支撐。比如，一篇近期論文辯稱：「熱力學決定，無論飲食的宏量營養素構成如何，食物產生的卡路里就只是卡路里。」這也被稱為「肥胖的能量平衡理論」。
然而，「卡路里攝入＝卡路里消耗」這個公式是一種過於簡化的說法。正如任何一個和體重增加鬥爭過的人所清楚的那樣，攝入的卡路里也會作為脂肪和糖原 (glycogen) 儲存起來，而不是被直接消耗掉。
因此，這個公式實際上應該是這樣的：「卡路里攝入＝卡路里消耗＋卡路里儲存」。
肥胖不一定只是「吃太多」，影響胖瘦的真正關鍵是「胰島素」
體重增加的關鍵調控點，在於我們攝入的卡路里中儲存部分和消耗部分的比值。這個數字並不取決於總卡路里數，而取決於我們體內的一個生化訊息。
這個訊息是由一個叫作胰島素的激素產生的。胰島素使細胞主要以脂肪的形式儲存卡路里。
如果卡路里沒有儲存為脂肪，那麼它們就會被燃燒掉，體重就不會上漲；而如果胰島素分泌啟動，發生脂肪儲存，燃燒的卡路里便相應減少。
此外，如果胰島素沒有被啟動，那麼一個人無論攝入多少卡路里，都不會將它們儲存為脂肪，因此不會增重，而會燃燒所有卡路里。
作為一名醫生，個人經驗也告訴我，只要我給一個人施用額外的胰島素，他的體重或體脂就會增加。對於第1型和第2型糖尿病患者都同樣如此，只要他們開始接受外源性胰島素治療，體重就會增加。
換句話說，對肥胖而言，卡路里無疑是必要條件，但並不充分，胰島素同樣不可或缺。肥胖不僅僅是卡路里的問題，也是胰島素的問題。
如果所有食物都同等地刺激胰島素分泌，那麼卡路里的確僅僅是卡路里，這並非謊言。但實際上所有食物並不是以完全相同的方式觸發胰島素分泌的。
吃進同樣的熱量，攝取「碳水、蛋白質和脂肪」身體的反應卻大不同
在膳食3大營養素中，碳水化合物刺激胰島素的能力最強，蛋白質次之，而脂肪幾乎不刺激胰島素分泌。
因此，碳水化合物來源的卡路里相比蛋白質來源的卡路里，能促進更多胰島素產生（和更多體重上漲），而蛋白質來源的卡路里又超過脂肪來源的。
不同來源的卡路里對體重增加的效應是不一致的，所以減肥不僅僅只是少攝入卡路里的問題。
真相在於，對減肥（或增重）最重要的不是攝入卡路里的數量，而是影響胰島素濃度和致使身體將能量儲存為脂肪的卡路里的種類。
每個農場主都知道，要讓牲畜增重，只要餵足量的精製碳水化合物，它們就會啟動胰島素分泌並將能量儲存為脂肪，而餵脂肪類食物則收效不佳。
我們肥胖率持續上升的原因究竟是什麼呢？主流觀點和醫學建議都告訴我們，要減重和預防肥胖，需要管住嘴邁開腿。然而這一觀點其實推定你吃什麼食物並不重要，重要的是你吃了多少卡路里。
美國推動「少吃脂肪、多吃碳水」，讓白飯、麵包等精製碳水攝取量暴增
我們是如何走到這一步的？20世紀70年代，健康視角集中於心臟病，肥胖率稍有上升，美國政界人士召開聽證會，將飲食問題作為一項國家健康政策，討論如何向公眾提供最佳飲食建議。
1977年，科學家團隊發佈了第一版美國膳食指南，之後由美國衛生與公眾服務部（HHS）和美國農業部（USDA）約每5年更新一次。
他們敦促美國居民將碳水化合物攝入提高到每日總能量攝入的55%到60%，而將脂肪攝入減少到30%到35%。
這一指南意味著人們應攝入更多糖類和碳水，減少來自肉、蛋、奶油和全脂奶的飽和脂肪攝入。
相較於攝入他們所說的「壞」飽和脂肪，我們被建議吃低脂食品（如脫脂牛奶），並把動物來源的飽和脂肪替換為可能引起發炎反應的多不飽和脂肪酸和反式脂肪，例如大豆油等植物油。
有趣的是，過去10年間，美國膳食指南諮詢委員會中95%的成員都與食品行業存在利益衝突。
1992年，這些本就有缺陷的指南被更糟糕的建議取代了—食物金字塔。在金字塔的底部是碳水化合物，尤其是麵包、義大利麵、米飯和穀物等精製碳水，我們竟然被建議每天要吃6至11份！
少吃脂肪反而更胖？碳水化合物刺激胰島素分泌，讓身體變「囤脂模式」
通過以碳水化合物（強烈刺激胰島素分泌）代替脂肪（對胰島素影響很小）攝入，大多數遵循該建議的美國人的代謝特徵，都從燃燒卡路里轉變為將其儲存為脂肪。
脂肪來源的卡路里減少，而碳水化合物來源的卡路里增加了。碳水來源卡路里替代脂肪來源卡路里的後果是我們的胰島素分泌增加，進而對身體發出儲存脂肪的訊息。
我們的確因此儲存了大量脂肪。隨著我們將飲食中的脂肪替換為碳水化合物，肥胖率同時飆升，且勢頭從未減緩。
醫療系統對於肥胖的真正成因和遏制方法並沒有達成一致，然而肥胖問題仍在日益加劇，甚至致人死亡。
作者簡介_羅伯特．勒夫金Robert Lufkin, MD
維吉尼亞大學醫學博士，曾擔任南加州大學醫學院和加州大學洛杉磯分校醫學院教授，並任美國磁共振成像學會和美國頭頸放射學會主席。
現為南加州大學凱克醫學院的放射學臨床教授，研究重心為長壽的應用科學。
羅伯特是世界級的醫學專家，著有被翻譯成十餘種語言的14本醫學專著，研究領域包括內分泌學、營養學、慢性病管理、長壽和醫學影像學。
本文摘自高寶書版《看透醫學謊言，找到代謝真相：逆轉肥胖、高血壓、脂肪肝，讓身體健康長壽的自救指南》
